Питательная недостаточность относится к одной из главных проблем абдоминальной хирургии. Так, частота питательной недостаточности в предоперационном периоде у пациентов, готовящихся к оперативным вмешательствам на органах брюшной полости выявляется в 31-61% случаев, а у больных с новообразованиями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и панкреато-гепатобилиарной зоны от 61% до 87%, в том числе 46% тяжелой степени. Доказана прямая взаимосвязь между степенью предоперационной питательной недостаточности и числом послеоперационных гнойно-септических осложнений, длительностью пребывания в ОРИТ, стационаре, клиническими исходами заболевания и летальностью, стоимостью лечения. Нутритивная поддержка методами парентерального и/или энтерального питания является важнейшим компонентом современного лечения онкологических больных. Острота проблемы нутритивной недостаточности в онкохирургии объясняется влиянием опухолевого процесса на организм и агрессивным воздействием современных методов лечения – обширными и травматичными хирургическими вмешательствами, пред- и послеоперационной химиолучевой терапией. По данным Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания (ESPEN) более 50% больных поступающих в терапевтические и хирургические стационары имеют выраженную питательную недостаточность. При этом в клинической медицине по частоте развития питательной недостаточности у различных категорий больных, наряду с критическими состояниями ведущее место занимает онкология: онкология - 46-88%, критические состояния - 80-90%, хирургия-27-48 %, терапия- 46-59 %, гериатрия- 26-57% (ESPEN, 2007). Наиболее часто нутритивная недостаточность встречается при раке поджелудочной железы и желудка, но имеет место и при опухолях другой локализации. Причинами развития питательной недостаточности в предоперационном периоде служат такие факторы как: возраст больных, снижение объема потребляемой пищи, наличие сопутствующих заболеваний, функциональное состояние ЖКТ, ранее выполненные оперативные вмешательства на ЖКТ. Недостаточность питания пациентов с онкологическими заболеваниями – результат грубых метаболических расстройств, кахексии и анорексии, связанных с фактором некроза опухоли (таблица 2). Расстройства метаболизма включают в себя нарушения углеводного, белкового, жирового и ферментативного компонентов обмена, увеличение на 60% потребности в энергии и дефицита основных питательных веществ до 60-70%. Кроме того, существенное значение в формировании питательной недостаточности имеет местное влияние опухоли – деструктивные процессы, сдавление или разрушение окружающих ее тканей и органов. К особенностям метаболических нарушений и белково-энергетической недостаточности у онкологических больных следует отнести угнетение иммунитета, что является отрицательным прогностическим фактором в исходах хирургического лечения. Воздействие опухоли на ЖКТ нередко приводит к механической обструкции, мальабсорбции, нарушению моторики, длительным запорам, быстрому росту бактериальной инфекции. Одним из наиболее ярких проявлений питательной недостаточности у онкологических больных является потеря массы тела. По данным ECOG 2004 потеря массы тела на 10% за 6 месяцев до химиотерапии была выявлена в среднем у 60% больных. К факторам, определяющим потерю массы тела относятся неадекватное потребление энергии, увеличение расхода энергии в покое (REE), нарушения метаболизма, индуцируемые провоспалительными цитокинами, фактором индуцирования протеолиза (PIF), липид-мобилизующим фактором (LMF). Потеря массы тела коррелирует с продолжительностью жизни, низким качеством жизни, сниженной реакцией на лечение, сниженным статусом активности. При дефиците массы тела показатель качества жизни (QOL) в среднем не превышает 50, без дефицита массы тела – 75 (р<0,01 для каждого сравнения; р<0,0001 для всех групп в целом). Степень питательной недостаточности оказывает прямое влияние на эффективность химиотерапии, особенно у больных с солидными опухолями. Установлена прямая корреляционная зависимость между недостаточностью питания и ответом на химиотерапию, в частности при раке молочной железы, яичка, ходжинских лимфомах. У онкологических больных с явными признаками питательной недостаточности в 8-15 раз возрастает риск неблагоприятного исхода операции, послеоперационных инфекционных осложнений, химио- и лучевой терапии. В тоже время, адекватна нутритивно-метаболическая поддержка уменьшает риск развития осложнений связанных с проведением специфической терапии. Особенности нутритивной поддержки в лечении онкологических больных определяются специфическими патофизиологическими механизмами. Прежде всего, синдромом анорексии-кахексии (САК), который часто осложняет течение злокачественных новообразований. САК является непосредственной причиной смерти 4 из 20 онкологических больных. Определяется у 80% больных в терминальной фазе. САК – плохой прогностический признак выживаемости онкологических больных, большой частоты побочных осложнений при проведении химиотерапии и снижения эффективности лечения, более быстрого прогрессирования заболевания. Наиболее часто встречается при опухолях верхних отделов ЖКТ до 80% и легких до 60%. Развитие раковой кахексии носит многоуровневый характер: 1 – прогрессирующее развитие раковой опухоли; 2 – цитокины, гормоны, продукты опухоли; 3 – нарушение приема пищи, метаболические изменения; 4 – мускулатура, печень, кишечник, иммунная система, мозг, кровь, жировая ткань; 5 – качество жизни, потеря веса, анорексия, неподвижность, слабость. В результате воздействия опухоли на организм происходит выброс медиаторов воспаления: фактора некроза опухоли-α (ФНО-á), интерлейкина-1β (ИЛ-1β), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерферона-γ (ИФ-γ), что приводит к развитию состояния, близкого к хроническому воспалению. При этом замедляется синтез белка, происходит центральное подавление аппетита. Кроме медиаторов воспаления, происходит активный синтез так называемых специфических опухолевых факторов, а именно протеин-мобилизующего и липид-мобилизующего факторов, которые, соответственно, усиливают распад белка и мобилизацию жира из жировых депо. Эти патофизиологические процессы провоцируют возникновение синдрома анорексии-кахексии. Его проявлениями являются, как правило, собственно анорексия, изменение вкусовых пристрастий, прогрессирующая потеря веса, астения, а также развивающаяся иммунносупрессия. Наряду с предоперационной питательной недостаточностью существенное влияние на течение послеоперационного периода и результаты хирургического лечения оказывает метаболический ответ на хирургическую травму. Хирургическое вмешательство, независимо от вида анестезиологического пособия, является мощным стрессовым фактором, особенно в современной онкохирургии, при выполнении расширенных комбинированных вмешательств, которые отличаются значительной травматичностью. В настоящее время постагрессивная реакция организма рассматривается как проявление системной воспалительной реакции (СВР) в результате выраженных нарушений нейроэндокринной и гуморальной регуляции, что в свою очередь приводит к волемическим нарушениям, изменениям в системе транспорта и потребления кислорода, нарушению метаболических процессов. Организм отвечает на стресс активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатической нервной системы, что сопровождается повышенной секрецией гормонов надпочечников, активацией иммунной системы и развитием воспаления. Основным проявлением метаболического ответа в послеоперационном периоде является синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма, быстрая потеря азота, высокий расход энергии, нарушения иммунного статуса, морфо-функциональные нарушения структур ЖКТ. Катаболический тип обменных процессов в сочетании с морфофункциональными поражениями ЖКТ (синдром кишечной недостаточности) характеризуется развитием прогрессирующей белково-энергетической недостаточности (БЭН), нарушением пищевого статуса и невозможностью обеспечения организма питательными веществами естественным путем. В свою очередь, БЭН и активный протеолиз способствуют замедлению регенеративных процессов, заживлению ран, а нарушения дифференцировки клеток иммунной системы повышают вероятность возникновения инфекционных осложнений. Следует отметить, что рана также является источником стресса, областью повышенной метаболической активности. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма – это неспецифическая системная ответная реакция организма на повреждения различной этиологии, характеризующаяся дисрегуляторными изменениями в системе «анаболизм-катаболизм», резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического материала, ростом реальной энергопотребности и параллельным развитием патологической толерантности тканей организма к «обычным» нутриентам. Синдром гиперметаболизма – неотъемлемая составляющая критических состояний. Результатом формирования синдрома является развитие резистентной к стандартной нутритивной терапии выраженной белково-энергетической недостаточности. Таким образом, основу развивающейся метаболической дисфункции составляет повышенная потребность в энергетических субстратах и пластическом материале, гиперкатаболизм, резистентность к экзогенному введению обычных питательных веществ в виде как макро-, так и микронутриентов. Эти нарушения наиболее часто приводят к формированию в послеоперационном периоде ПОН, которую следует рассматривать как наиболее тяжелую форму проявления системной воспалительной реакции. К ключевым показателям относятся снижение концентрации сывороточных белков (альбумин, трансферрин, тироксинсвязывающий преальбумин, ретинолсвязывающий белок), потери белка (отрицательный азотистый баланс, высокое содержание азотистых компонентов в моче), гипергликемия, гиперлактатемия, гипербилирубинемия, повышение содержания в плазме крови креатинина (в сочетании со снижением мочеотделения свидетельствует о развитии ОПН), изменение состава тела (потери тощей и жировой массы). При развитии постагрессивной реакции происходит повышение белкового катаболизма в скелетной мускулатуре и сопутствующее ему увеличение захвата аминокислот клетками печени, что формирует типичный аминокислотный шунт от мышц к печени. При этом синтез белков острой фазы и процессы глюконеогенеза в печени существенно усиливаются. Происходит также выброс глутамина, причем не только из скелетной мускулатуры, но и из легких. На фоне стресса в печени усиленно синтезируются белки острой фазы. В то же время продукция альбумина заметно снижается. Таким образом, гиперметаболизм связывается с увеличением мышечного протеолиза, образования мочевины в печени, а также увеличением продукции глюкозы, и мобилизации жира. Усиленная мобилизация запасов триглицеридов в жировой ткани характерна для метаболического ответа на тяжелый стресс. Этот процесс стимулируется действием катехоламинов и воспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (ФНО) и интерлейкин-1, и ускоряется в результате снижения инсулиновой чувствительности тканей. Выделение жирных кислот из жировой ткани часто превышает энергетические потребности организма. Выработка в печени триглицеридов повышается при критических состояниях, и это может привести к стеатозу печени. Одновременно повышается выведение из печени триглицеридов. Вместе с тем активность липопротеинлипазы жировой ткани тормозится воспалительными цитокинами (например, фактором некроза опухоли альфа или интерлейкином-1) и инсулиновой резистентностью, поэтому триглицериды не могут эффективно выводиться из кровообращения. Плазменные концентрации холестерина снижаются при стрессе, то же происходит и с концентрациями липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности. Сниженная концентрация липопротеинов высокой плотности является результатом повышенного катаболизма, а сниженная концентрация липопротеинов низкой плотности – это результат повышенной секвестрации и ретенции в субэндотелиальных пространствах [7,38]. Ответ организма на заболевание и хирургическое вмешательство, характеризуется гипергликемией и непереносимостью глюкозы, которые являются следствием альфа-адренергической супрессии в результате выделения инсулина в острой шоковой фазе или во время хирургического вмешательства, а также инсулиновой резистентности в послеоперационном периоде. При этом выработка глюкозы в печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, норадреналина, глюкагона и кортизола. На фоне гипергликемии, тем не менее, наблюдается патологический внутрипеченочный глюконеогенез, рефрактерный к введению экзогенной глюкозы. Отмечается увеличение активности гликогенолиза и глюконеогенеза, причем введение экзогенной глюкозы и инсулина никак не сказывается на скорости биохимических реакций. В целом возросшее периферическое потребление глюкозы снижает роль повышенной выработки глюкозы в печени при критических состояниях. При этом экзогенная глюкоза на увеличение выработки глюкозы в печени не влияет. В обычном состоянии глюконеогенез и гликогенолиз – компоненты печеночной выработки глюкозы – замедляются под действием инсулина. Повышенный уровень инсулина в сыворотке крови в комбинации с ослабленным периферическим потреблением глюкозы и повышенным производством глюкозы в печени вызывает инсулиновую резистентность при критических состояниях. Ведущее значение в формировании и поддержании синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма имеет развитие в постагрессивном периоде синдрома кишечной недостаточности. Синдром кишечной недостаточности проявляется сочетанными нарушениями двигательной секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки, приводит к выключению тонкой кишки из межуточного обмена, что в свою очередь создает предпосылки для необратимых расстройств основных показателей гомеостаза. СКН характеризуется нарушением пищеварительно-транспортных и барьерных функций кишечника, вследствие чего кишечник становится основным источником интоксикации и главной причиной полиорганной недостаточности (ПОН). Нарушения моторной активности ЖКТ различной степени развиваются практически после каждой операции на органах брюшной полости и проходят две фазы:1-я (ранняя) – нейрогенная обнаруживается интраоперационно и заканчивается сразу же после операции; 2-я (поздняя) – воспалительная выявляется в течении трех, четырех часов после операции и имеет определенную временную динамику (рис. 1). Нейрогенную фазу торможения моторики обеспечивают: миогенные водители ритма в ЖКТ; собственная энтеральная нервная система; парасимпатический и симпатический отделы периферической нервной системы; гладкомышечные волокна кишечной мускулатуры; ЦНС. Увеличение в крови цитокинов, включая интерлейкин-1 и интерлейкин-6, в послеоперационном периоде может способствовать подавлению моторики ЖКТ. Степень манипуляции на органах ЖКТ, по-видимому, прямо пропорциональна как послеоперационному воспалительному ответу в мышечной оболочке кишечника, так и длительности торможения моторики. В целом, на фоне нарушения мезантерико-портального кровообращения, гипоксии ворсинок, острого местного воспаления, недостаточности энтероцитов развиваются сочетанные нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функции тонкой кишки. Тонкая кишка выключается из межуточного обмена, формируются нарушения экзогенного и эндогенного питания, всех видов обмена, нарушения барьерной функции стенки кишечника, транслокация бактерий и эндотоксинов, нарастание интоксикации. Таким образом, синдром кишечной недостаточности не только поддерживает, но и формирует синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма и является пусковым моментом в формировании ПОН. Основные цели нутритивной поддержки пациентов в периоперационном периоде: коррекция недостаточности питания в предоперационном периоде; предотвращение голодания в предоперационном периоде; оптимизация углеводного обмена для предотвращения гипергликемии и инсулинорезистентности; раннее начало питания пациентов в послеоперационном периоде с целью восстановления функциональной целостности желудочно-кишечного тракта; применение фармаконутриентов (глутамин, аргинин, омега-3 ЖК) как раздельно, так и в сочетании, в виде иммунного питания. Показания к предоперационной нутритивной поддержке: обычный прием пищи невозможен, ограничен, недостаточен потеря массы тела в течение 1 месяца 5-10% дефицит массы тела >10%, ИМТ < 20 кг/м2; потребление <60% суточного рациона; гипопротеинемия <60 г/л, гипоальбуминемия < 30 г/л; анорексия, кахексия; сопутствующая патология – хронические заболевания легких, сердца, почек, печени. Пути реализации предоперационной нутритивной поддержки – пероральное энтеральное питания (сиппинг), энтеральное питание в сочетании с диетическим питанием (стандартные диеты ОВД, ВБД, ЩД, НБД), энтеральное зондовое питание (назогастрально, назоеюнально), полное парентеральное питание, парентеральное + энтеральное зондовое питание. Рекомендуют - если в течение 10 суток больной per os потребляет не более 60% от необходимого количества белковых и энергетических субстратов следует начинать энтеральное питание. При невозможности полноценно обеспечить потребности пациента энтеральным путем (менее 60% от необходимого количества), следует дополнительно в течение 24 часов начать проведение парентерального питания. Следует отметить, что по данным ряда авторов предоперационную нутритивную поддержку необходимо проводить у всех онкологических больных даже в случаях отсутствия клинических признаков питательной недостаточности, поскольку это обеспечивает поддержку должного питательного статуса и способствует уменьшению количества и тяжести послеоперационных осложнений по сравнению с пациентами без такой поддержки. Для предоперационной нутритивной поддержки, как правило применяют стандартные смеси – изокалорийные, гиперкалорийные и др: Fresubin Energy (300 ккал в 200,0 мл) – энергия (150 ккал), белок: 5,6 г, углеводы: 18,8 г, жиры: 5,8 г. Вкус – лесные ягоды, клубника, мульти фрукты, шоколад, ваниль, каппучино, нейтральный. Нутриэн Стандарт (жидкий стерилизованный продукт по 200мл) - энергия – 1 ккал/мл, белок – 8,0г, углеводы – 25,8 г, жиры – 7,2 г Основные положения послеоперационной нутритивной поддержки - восстановление функций ЖКТ – ключевой пункт послеоперационного периода; раннее пероральное питание – улучшает исходы лечения; истощенные больные – повышенный риск развития послеоперационных осложнений; программа нутритивной поддержки должна рассматриваться индивидуально для конкретного больного. Основные задачи метаболического лечения и нутритивной поддержки: устранение гиперметаболизма, минимизация гиперкатаболизма; полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма методами ПП, ЭП, ПП + ЭП с использованием специальных фармаконутриентов – глутамин, ω – 3 жирные кислоты, аргинин; терапия синдрома кишечной недостаточности; поддержка функции тканей, особенно иммунной системы, скелетных и дыхательных мышц; профилактика и лечение ПОН; ранний переход на энтеральное питание; раннее начало нутритивной поддержки – 24-36 часов (более эффективно, чем позднее – категория доказательств В). Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени выраженности метаболических нарушений и белково-энергетической недостаточности, а также функционального состояния ЖКТ. Для определения функционального состояния ЖКТ применяют клинические и инструментальные методы исследования – клиническая картина СКН, обзорная полипозиционная рентгенография брюшной полости, энтерография, КТ, УЗИ брюшной полости. Компонентный состав тела оценивают с помощью биоэлектрической импедансной аналитической системы аппаратно-программным комплексом «Медасс АВС-01». Оценке подвергают величину клеточной и жировой массы тела как интегральных показателей состояния белкового и энергетического обмена, катаболизма и водные сектора организма для определения реакций перераспределения жидких сред организма в послеоперационном периоде на фоне проведения инфузионно-трансфузионной терапии, парентерального и раннего энтерального питания. «Золотым стандартом» определения истинного расхода энергии является непрямая калориметрия - REE (ккал/сут) – по потреблению VO2 и выделению VCO2. Ингредиенты нутритивной поддержки: Энергетическая ценность - 25-30 ккал/кг/24 час - определение реальной потребности в энергии Белки - 1,5 – 2,0 г/кг/сут. (D) Углеводы - до 6,0 г/кг/сут. (А) [контроль глюкозы 4,1-8,3 ммоль/л] (В) Липиды - 1,0 – 1,5 г/кг/сут. (D) Небелковые кал : азот = 110-130 : 1 Электролиты Глутамин (АГ) – 0,3 – 0,6 г/кг/сут (А) Витамины и микроэлементы - суточный набор. Бесспорным преимуществом парентерального питания (ПП) является возможность избирательного обеспечения организма необходимыми нутриентами, восполнения белково-энергетических дефицитов, даже при наличии органических или функциональных нарушений деятельности ЖКТ. Полное внутривенное питание на современном уровне позволяет скорригировать гиперметаболическую реакцию организма на стресс, полностью устранить или значительно сократить проявления белково-энергетической недостаточности, обусловленные травмой, хирургическим вмешательством или заболеванием. Показания для ППП: 1. Больной, у которого не функционирует или неадекватно функционирует ЖКТ, нуждается в ППП 2. Всем пациентам, в отношении которых ожидается, что в течение 3 дней они не будут получать нормальное питание, при наличии противопоказаний к проведению ЭП или плохой его переносимости следует в течение 24-48 часов начинать проведение ПП. 3. Сохранение азота максимально, когда все компоненты парентерального питания вводят одновременно в течение суток. (А). 4. Смеси для ПП следует вводить с использованием контейнеров типа «все в одном». (В). Следует отметить, что по данным многочисленных мультицентровых исследований из общего числа больных получающих парентеральное питание 80% может быть осуществлено стандартное парентеральное питание и только 20% (в т.ч. новорожденные и дети до 2-х лет) нуждаются в проведении метаболически ориентированного питания по индивидуальной схеме. Современные рекомендации ESPEN (2009) по применению парентерального питания в интенсивной терапии гласят: «Смеси для парентерального питания следует вводить с использованием контейнеров «все в одном» (В)». Существующие в настоящее время системы «все в одном» имеют различия, как по составу, так и по объему. Кроме того, с учетом пути реализации – предназначенные для введения в периферическую или центральную вену. В связи с этим выбор смеси типа «все в одном» для полного парентерального питания должен быть основан на следующих критериях: потребность в белке и глюкозе, состав ЖЭ, энергетическая ценность системы «все в одном», соотношения белок/небелковая энергетическая ценность, путь введения. Энтеральное питание – наиболее оптимальная форма нутритивной поддержки. Основным преимуществом энтерального питания перед парентеральным является предотвращение дистрофических изменений слизистой оболочки кишечника, оптимизация регионарного кровотока и состояния лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистой оболочкой кишечника, стимуляция перистальтика, поддержание барьерной функции слизистой оболочки и профилактика синдрома траслокации бактерий. В результате у пациентов наблюдается более низкая частота инфекционных осложнений и, следовательно, снижается длительность госпитализации и стоимость лечения в стационаре. Кроме того, отсутствие необходимости в венозном доступе уменьшает риск развития катетер-ассоциированной инфекции, что позволяет осуществлять энтеральное питание в амбулаторных условиях. Необходимо также отметить, что данный вид нутритивной поддержки существенно дешевле по сравнению с парентеральным питанием. Показания к энтеральному питанию: обычный прием пищи невозможен, ограничен, недостаточен; коррекция метаболических нарушений; полноценное обеспечение энерго-пластических потребностей организма; предотвращение атрофии слизистой; снижение выраженности стрессовой реакции; иммуномодулирующее действие; увеличение мезентериального и печеночного кровотока; снижение частоты ЖКТ кровотечений; профилактика бактериальной транслокации; снижение риска инфекционных осложнений и развития ПОН. Рекомендации ESPEN по энтеральному питанию для онкологических больных (2006): нет ни одного достоверного исследования, которое бы показало, что энтеральное питание влияет на рост опухоли (уровень С). Классификация смесей для энтерального питания. 1. Стандартные смеси 1.1 Изокалорийные стандартные смеси 1.2 Изокалорийные стандартные смеси с пищевыми волокнами 1.3 Гиперкалорийные высокоэнергетические стандартные смеси 1.4 Гиперкалорийные высокоэнергетические стандартные смеси с пищевыми волокнами 1.5 Высокобелковые стандартные смеси 1.6 Высокобелковые, высокоэнергетические стандартные смеси 2. Пептидные (олигомерные) смеси. Питательные смеси для больных с нарушенными функциями ЖКТ 3. Метаболически направленные смеси. 3.1 Смеси предназначенные для больных с сахарным диабетом и стрессорной гипергликемией (типа «Диабет») 3.2 Смеси предназначенные для больных с дыхательной недостаточностью (типа «Пульмо») 3.3 Смеси предназначенные для больных с почечной недостаточностью (типа «Нефро») 3.4 Смеси предназначенные для больных с печеночной недостаточностью (типа «Гепа») 4. Специализированные смеси. 4.1 Для онкологических больных (Нутриэн Форт) 4.2 Для больных туберкулезом 4.3 Для беременных и кормящих женщин 5. Имунномодулирующие смеси. Питательные смеси, предназначенные для больных с иммуннодефицитными состояниями. 6. Фармаконутриентные смеси Состав смесей энтерального питания: Суппортан, Суппортан Напиток Полноценная гиперкалорическая ПС с высоким содержанием Омега-3 ЖК, белка и обогащенная ПВ. ЭП у онкологических больных. Энергетическая плотность – 1,5 ккал/мл; Белок – 10 г/100 мл; Углеводы – 12,4 г/100мл; Жиры – 6,7 г/100 мл; Осмолярность – 340 мосм/л; Соотношение ω6/ω3 – 1,5:1; Пищевые волокна – 1,2 г/100 мл. Показания: хронические катаболические состояния; кахексия опухолевой природы; осложнения химио- и лучевой терапии; муковисцидоз. «Нутриэн Форт» Пищевая ценность в 100 мл готовой смеси: 1,25 ккал/1 мл Калорийность, ккал – 125 ккал/100 мл Белок – 6,7 г Жиры – 5,6 г Эйкозопентаеновая кислота, мг – 58 докозагексаеновая кислота, мг – 46 углеводы 120 г пищевые волокна – 1,6 г нуклеотиды 24 мг. Показания: ЭП у онкологических больных; хронические катаболические состояния; кахексия опухолевой природы; онкохирургия. Суммируя имеющие данные можно сделать следующие выводы. Длительное время основным методом нутритивной поддержки пациентов, перенесших различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости, считалось полное парентеральное питание. За последнее десятилетие эта позиция претерпевает значительные изменения, это связано с тем, что были опубликованы результаты многочисленных исследований, посвященных тактике ведения послеоперационных больных. Проведенные работы показали, что раннее начало энтерального питания может быть эффективным и безопасным у хирургических больных в послеоперационном периоде. Раннее начало энтерального питания способствует снижению частоты развития инфекционных осложнений. В настоящее время рассматривается несколько механизмов благоприятного воздействия раннего энтерального питания. Известно, что на фоне полного парентерального питания уже через 48-72 часа начинаются выраженные дегенеративные процессы в слизистой оболочке кишки. Поэтому одним из первых благоприятных эффектов раннего энтерального питания указывается возможность предотвращения транслокации бактерий. В последние десятилетие появились убедительные данные доказывающие четкую взаимосвязь между наличием поступления питательных веществ в просвет кишки и состоянием ассоциированной со слизистыми оболочками лимфоидной ткани пищеварительной системы. Лимфоидная ткань собственной пластинки слизистой оболочки ЖКТ является крайне важным звеном иммунной защиты, содержит плазмоциты, которые продуцируют примерно 50% IgA, играющего важную роль в развитии местной иммунной реакции. На основании представленных данных можно сделать вывод о том, то раннее энтеральное питание безопасно и способно оказывать положительное влияние на течение послеоперационного периода у больных, оперированных по поводу заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. Старт энтерального питания в первые 24-48 часов после операции на органах брюшной полости способствует уменьшению частоты возникновения осложнений (инфекционных и неинфекционных), сокращению сроков пребывания в стационаре и снижению стоимости лечения. Одной из основных задач метаболического лечения и нутритивной поддержки является полноценное обеспечение энергетических и пластических потребностей организма методами ПП, ЭП, ПП + ЭП с использованием специальных фармаконутриентов – глутамин, ω – 3 жирные кислоты, аргинин, которые применяют для поддержания и восстановления барьерной функции кишечника; антиоксидантной защиты; коррекции специфических метаболических и иммунологических нарушений, обусловленных активацией медиаторов воспаления. Глутамин является энергетическим субстратом для быстро делящихся клеток, функционирования эпителиальных клеток кишечника и деления лимфоцитов, урогенеза в печени, прекурсором в синтезе нейромедиаторов. Глутамин также является анаболическим компонентом для роста мышечной ткани, включён в поддержание кислотно-основного баланса для почек, субстратом для печёночного и почечного глюконеогенеза [9], синтеза нуклеотидов. Его наличие – важная составляющая поддержания иммунных функций, снижение пула глутамина часто ведёт к развитию патологических состояний и нарушению белкового обмена. Рекомендации ESPEN: 0,2–0,4 г/кг/24час – L-Glutamine (e.g. 0,3–0,6 г/кг/24 час ALA-GLN dipeptide) (A) – внутривенно в виде 20 % раствора дипептида (ala-gln). Дипептивен содержит: глутамин – 13,5, аланин – 8,2 г/100 мл. Энтерально- глутамин (0,5 г/кг/24 час) в специальных энтеральных формах или иммунного питания у ожоговых больных, с травмой и в критических состояниях (grade A). Иммунные смеси содержащие – глутамин, аргинин, омега-3 ЖК (Интестамин – глутамин 6г/100 мл.). Глутамин: 1. Сохраняет клеточный метаболизм, предотвращает апоптоз. 2. Обеспечивает устойчивость организма к стрессу путем индукции белков теплового шока (HSP-70). 3. Снижает гипервоспалительный ответ и ограничивает выброс цитокинов (IL-6, TNF- α ). 4. Влияет на активность лимфоцитов и макрофагов, увеличивая их активность. Фармаконутриентное питание - ИНТЕСТАМИН Высокая доза глутамина – 6г/100 мл. Высокая доза Антиоксидантов (С – 1500 мг , Е – 500 мг , β-каротин – 10 мг , селен – 300 мкг в 500 мл). Трибутирин – 0,2 г/100 мл - предшественник бутирата, служит энергетическим материалом для энтероцитов, стимулирует моторику путем блокады нитринергических путей. Коррекция трибутирином нарушений моторики обусловлена активацией противовоспалительного холинергического пути. Аргинин стимулирует секрецию гормона роста, инсулина, глюкагона стимулирует рост числа и функциональную активность иммунных клеток усиливает продукцию интерлейкина-2 лимфоцитами снижает стрессовый катаболизм белка обеспечивает положительный азотистый баланс обеспечивает улучшение репаративных процессов, заживление ран инфекционные осложнения длительность послеоперационного лечения Омега-3 жирные кислоты являются предшественниками синтеза простагландинов, тромбоксана, простоциклина, лейкотриена LTD5, снижающие продукцию цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО) не оказывают супрессивного действия на пролиферативный ответ, продукцию антител и цитолиз клеток стабилизация клеточных мембран, противовоспалительный и иммуномодулирующий эффект, улучшение органной перфузии в кишечно-портальном бассейне повышение ώ-3:ώ-6 – снижает активацию тромбоцитов и тромбогенез – важно при тяжелом сепсисе и ПОН обогащение ЭП эйкозопентаеновой, a-линолевой кислотой и антиоксидантами - предупреждает развитие ПОН Липиды обязательный компонент ПП, источник энергии и незаменимых ЖК (B) Жировые эмульсии (LCT, LCT/MCT, LCT/MCT+ω3) от 0,7 г/кг до 1,5 г/кг – 12-24 час ( B) Включение Эйкозапентаеновой (EPA) и Докозогексаеновой (DHA) ЖК стабилизирует клеточные мембраны снижает воспалительный ответ (B) Обогащение жировых эмульсий ω3 ЖК снижает сроки госпитализации (B) иммунные смеси ЭП(ω3 ЖК , глутамин, аргинин) –– снижают количество осложнений, сроки ИВЛ, в ОРИТ, стационаре (А) Синдром кишечной недостаточности (СКН), характеризующийся сочетанным нарушением моторной, секреторной, переваривающей и всасывательной функции ЖКТ является основной проблемой послеоперационного периода, определяющий не только, формирование метаболических нарушений, но и главным фактором, лимитирующим проведение энтерального питания, состав питательных смесей и сроки его назначения, сроки перехода на диетическое питание. Разрешение СКН включает комплекс лечебных мероприятий направленных на устранение морфофункциональных нарушений ЖКТ с переходом на раннее энтеральное питание: внутрикишечная детоксикация (декомпрессия, кишечный лаваж, энтеросорбция); коррекция метаболических нарушений и восстановление барьерной функции слизистой тонкой кишки (глутамин, антигипоксанты, антиоксиданты, омега-3 жирные кислоты); нормализация микрофлоры кишечника (пребиотики, пробиотики); восстановление моторики (продленная эпидуральная анальгезия, прокинетики); энтеральное питание: фармаконутриентные смеси, олигомерные полуэлементные смеси. С первых же часов послеоперационного периода одновременно с проведением инфузионно-трансфузионной терапии через многоканальные назогастроинтестинальные зонды осуществляются декомпрессия кишечника и кишечный лаваж глюкозо-электролитной смесью (2-3 л/сут) с добавлением энтеросорбента. В настоящее время широко применяются энтеросорбенты (ФиШант-С, энтеросгель, смекта, полисорб и др.). Средняя суточная доза энтеросорбента – 0,5 – 1,0 г/кг/24 час. В этот период внутривенно вводятся среды для парентерального питания. Наряду с традиционной флаконной методикой возможно применение 3-х секционных мешков «все в одном» (СМОФКабивен, Нутрифлекс Липид, ОлиКлиномель,) в сочетании с внутривенным введение 20% раствора Дипептивена. К основным фармаконутриентам, восстанавливающим функциональную активность ЖКТ, относят глутамин и антиоксиданты, омега-3 жирные кислоты. Энтеральное введение глутамина (из расчета 20-30 г в сутки – Интестамин 500 мл/сут) предотвращает атрофию кишечника, снижает частоту транслокаций бактерий и эндотоксинов, стимулирует моторику, оказывает иммуномодулирующее действие. По мере восстановления переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки переходят на введение полуэлементных, а затем смесей для онкологических больных или иммунных смесей. Важным фактором, препятствующим кишечной транслокации бактерий и эндотоксина в кровяное русло, органы и ткани, является ранняя стимуляция иммунной активности, в том числе собственно кишечной иммунной активности. С этой целью применяются питательные смеси, содержащие омега-3 жирные кислоты (3-4 г/сутки). Использование фармаконутриентов, которые обладают протекторной защитой кишечника, в сочетании с прокинетиками, создает объективные условия для поэтапной реализации программы энтерального питания с переходом от фармаконутриентных и частично гидролизованных олигомерных (полуэлементных) смесей к полимерным сбалансированным питательным смесям. В целях послеоперационного обезболивания, улучшения микроциркуляции в мезентерико-портальном бассейне, восстановлении моторики ЖКТ применяют продленную эпидуральную анестезию. В настоящее время клиницисты располагают широким спектром средств для лечения моторно-эвакуаторных расстройств при различных патологических состояниях ЖКТ. Широкое распространение в клинике получили прокинетики, являющиеся не только стимуляторами, но и регуляторами моторики[14]. Метоклопрамид – прокинетик первого поколения, обладает ярко выраженным свойством усиливать моторику желудка и кишечника. Вводится внутривенно из расчета по 10 мг 3 раза в сутки до стойкой нормализации двигательной активности. Домперидон – прокинетик второго поколения является антагонистом центральных и периферических допаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты препарата связаны с блокадой периферических допаминовых рецепторов в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении тонуса и перистальтической активности, преимущественно верхних отделов ЖКТ. Домперидон назначается по 10 мг 3 раза в сутки до исчезновения явлений гастропареза. Эритромицин – является прокинетиком выбора при невозможности использования у больных в критических состояниях перорального приема препаратов. Эритромицин действует на протяжении всего желудочно-кишечного тракта, усиливает эвакуацию содержимого из желудка. Рекомендуемая дозировка 30-40 мг/сутки. Автор: А.Е. Шестопалов PoorNot so poorВ среднемХорошоVery good